Nature：慢性压力为何让人“头拔”

造血膜受到内在的缓冲器以及外在的频率的共同缓冲。然而，我们对于结构性因素如何缓冲造血膜的犯罪行为，并耦合民间组织有机体与不同的身体变化，基本上知之甚少。

最近，为了理解连接起来结构性变化和造血膜犯罪行为的程序，学术研究执法人员探寻慢性压力对上皮细胞造血膜的影响。就有的学术研究辨识，上皮细胞在休止期（telogen）和生长时间（anagen）中间循环。上皮细胞造血膜位于上皮细胞和睫毛蜂蜡处，除了在最初的生长时间，它们可能会短暂地增殖以重启民间组织有机体。

慢性神经细胞被揣测与人类脱发有关。神经细胞频率一连串神经细胞激素从肝脏释放（人类的荷尔蒙和灵长类动物的皮质酮）。基于豚鼠的最初管理工作断定，局部技术的发展倍他米椿；还有一种诱导糖皮质激素肽（GR）的（GR为皮质酮的肽）；还有可以诱导上皮细胞进入生长时间，而在胚胎发育期中GR的过度表达可能会造成上皮细胞不繁荣。简而言之，肝脏手术可以抵消了皮质酮的来源，较快大鼠，小狗和貂的睫毛生长。目前，这些现象暗藏，皮质酮缓冲民间组织有机体的细胞膜和分子程序基本上在很大程度上没被探寻。

替换成肝脏可激活上皮细胞造血膜

最近，学术研究执法人员发现，在没结构性皮质酮的情况下，上皮细胞造血膜在整个生命过程中进入有机体周期性的次数大大减少。相反，在慢性神经细胞下，皮质酮低水平的减少可能会该线上皮细胞造血膜的也就是说期，并使上皮细胞维持在一个该线的也就是说期中。

从程序上讲，皮质酮抑制作用于真皮，诱导Gas6的表达，Gas6是区块增生位点生长停滞特异性6的基因。丧失Gas6的表达可以克服压力诱导的上皮细胞造血膜激活和睫毛生长的诱导。

因此，该学术研究管理工作通过皮质酮对上皮细胞造血膜微环境的影响，确定了皮质酮是上皮细胞造血膜活性的结构性诱导剂，并证明了这种诱导的替换成可能会促使上皮细胞造血膜进入频繁的有机体周期性，并且该处理行为长时间来看没轻微的缺陷。

原始记事：

Sekyu Choi et al. Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem-cell quiescence. Nature (2021).